نارسائی کلیه

اختلالات متابولیکی و الکترولیتی | نارسائی کلیه

اختلالات متابولیکی و الکترولیتی در بیماران نارسائی مزمن کلیه

عدم تحمل گلوگز

انسولین توسط کبد و کلیه ها دفع می گردد. بنابراین در بیماران CKD کلیرانس انسولین کاهش می یابد و همچنین هایپرپاراتیروئید، ترشح انسولین را مهار کرده و عدم تحمل گلوگز را تشدید می کند در بیماران با نارسایی مزمن کلیه نیاز به انسولین و سایر داروهای خوراکی کاهنده قند خون با پیشرفت بیماری کاهش می یابد.

هایپرلیپیدمی

دربیماران با نارسایی مزمن کلیه کاهش سطح پلاسمائی لیپوپروتئین ها با دانسیته بالا (HDL) و افزایش سطح پلاسمائی تری گلسیریدها به طور شایع دیده می شود. و درمان جهت کاهش سطح لیپوپروتین ها با دانسیته پائین (LDL)  توصیه می شود. دیس لیپیدمی می تواند خود باعث ایجاد مقاومت به انسولین و هایپرپاراتیروئیدیسم گردد.

آب و الکترولیت ها

به علت کاهش GFR  و کاهش عملکرد کلیه ها توانائی در دفع آب و الکترولیت ها کاهش می یابد بنابراین افزایش حجم در مایعات خارج سلولی و پلاسما دیده می شود که باعث افزایش فشار خون و آدم می گردد. هایپوناترمی در این بیماران به علت تجمع آب در بدن وقتی که میزان در بافت آب از 1/5 لیتر در روز تجاوز کند اتفاق می افتد . در بیماران معمولا هایپرتنشن شایع بوده مگر دریافت سدیم روزانه به کمتر از 100 میلی گرم برسد.

اختلالات اسید و باز

تغییرات اسید و باز در بیماران با نارسائی مزمن کلیه معمولا بصورت اسیدوز متابولیک نمایان می شود که به دلیل کاهش در تبدیل H+ به NH4+ می باشد . اسیدوز متابولیک باید تصحیح شود زیرا عدم اصلاح آن باعث افزایش عدم میترالیزاسیون اسکلتی می گردد.

اختلالات کلسیم، فسفر و استئودیستروفی کلیوی

زمانی که GFR به کمتر از 25 سی سی در دقیقه برسد احتباس فسفات و اسیدوز متابولیک آغاز می گردد. افزایش میزان فسفر خون ترشح هرمون PTH را افزایش می دهد. میزان کلسیم یونیزه کاهش می یابد و هیدروکسیله شدن آنزیم 25 هیدروکسی D3  در بیماران CRF  مهار می شود که به متالیت فعال آن یعنی 25/1 دی هیدروکسی کوله کلسیترول تبدیل نمی شود که آن خود باعث کاهش جذب روده ای کلسیم شده و هایپوکلسمی ایجاد شده میزان PTH را افزایش می دهد .